Đau do ung thư là gì? Các công bố khoa học về Đau do ung thư
Đau do ung thư là cảm giác đau mà người bệnh ung thư trải qua. Ung thư gây ra sự phát triển không kiểm soát của tế bào ác tính trong cơ thể. Điều này có thể gây...
Đau do ung thư là cảm giác đau mà người bệnh ung thư trải qua. Ung thư gây ra sự phát triển không kiểm soát của tế bào ác tính trong cơ thể. Điều này có thể gây sưng, nghẹt, tích tụ chất và tạo ra áp lực lên các cơ, mô và dây thần kinh xung quanh. Điều này dẫn đến cảm giác đau và khó chịu. Đau do ung thư có thể diễn ra ở bất kỳ vùng nào trong cơ thể và có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau.
Đau do ung thư có thể phát triển từ nhiều nguyên nhân khác nhau và có thể ảnh hưởng đến mọi vùng trong cơ thể. Dưới đây là một số nguyên nhân phổ biến gây ra đau do ung thư:
1. Sự phát triển của khối u: Các khối u ung thư có thể gây đau bằng cách tạo áp lực lên các cơ, dây thần kinh và mô xung quanh. Những khối u này có thể là ác tính, tức là tế bào được tạo ra không kiểm soát và phát triển nhanh chóng. Sự phát triển không kiểm soát này dẫn đến sự lan truyền của tế bào ung thư sang các cơ, mô và dây thần kinh khác, gây ra cảm giác đau.
2. Viêm và sưng: Sự phát triển của khối u có thể gây ra tình trạng viêm và sưng xung quanh khu vực ung thư. Quá trình viêm và sưng này cũng có thể gây ra đau.
3. Phát triển xương: Ung thư có thể lan truyền đến xương và gây ra sự phá hủy và suy giảm sự khỏe mạnh của xương. Điều này có thể gây ra đau xương, đau mỏi và dễ gãy xương.
4. Phát triển vào các cơ quan và cấu trúc nhạy cảm: Các khối u ung thư có thể lây lan và phát triển vào các cơ quan quan trọng như gan, phổi, não, dạ dày và cổ tử cung. Sự áp lực và tác động của khối u trên các cơ quan này có thể gây đau và khó chịu.
5. Gây ra tổn thương dây thần kinh: Khối u ung thư có thể phát triển lân cận hoặc lan rộng đến dây thần kinh và gây ra tổn thương dây thần kinh. Điều này có thể gây ra cảm giác đau, kích thích dây thần kinh hoặc làm giảm cảm giác.
6. Quá trình điều trị ung thư: Những phương pháp điều trị như hóa trị, xạ trị, phẫu thuật và ảnh hưởng tâm lý có thể gây ra đau. Chẳng hạn, phẫu thuật có thể gây ra đau do phá hủy và cắt bỏ các mô xung quanh. Hóa trị có thể gây ra các tác động phụ, như viêm đau dạ dày và thay đổi tâm lý.
Đau do ung thư có thể lan rộng và phức tạp, do đó, việc điều trị và quản lý đau do ung thư thường yêu cầu sự chuyên môn của các chuyên gia chăm sóc y tế tương tự như các bác sĩ đau và các chuyên gia về ung thư.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "đau do ung thư":
Ung thư vú là loại ung thư phổ biến nhất ở phụ nữ Hoa Kỳ, gây ra hơn 40.000 cái chết mỗi năm. Các khối u vú này bao gồm những dân số tế bào ung thư vú có nhiều kiểu hình đa dạng. Sử dụng mô hình trong đó các tế bào ung thư vú người được nuôi cấy trong chuột suy giảm miễn dịch, chúng tôi nhận thấy rằng chỉ một số ít tế bào ung thư vú có khả năng hình thành khối u mới. Chúng tôi đã phân biệt được giữa các tế bào ung thư có khả năng khởi xướng u (gây u) với các tế bào ung thư không gây u dựa vào biểu hiện dấu mốc trên bề mặt tế bào. Chúng tôi đã tiên đoán nhận diện và cô lập các tế bào gây u như là CD44 + CD24 −/thấp Dòng − trong tám trên chín bệnh nhân. Chỉ cần 100 tế bào có kiểu hình này cũng đã có thể hình thành khối u ở chuột, trong khi hàng chục nghìn tế bào có kiểu hình khác không thể hình thành khối u. Quần thể gây u có khả năng được nối nhau liên tục: mỗi lần các tế bào trong quần thể này tạo ra khối u mới chứa thêm các tế bào gây u CD44 + CD24 −/thấp Dòng −, cũng như các quần thể hỗn hợp có nhiều kiểu hình đa dạng của các tế bào không gây u có mặt trong khối u ban đầu. Khả năng nhận diện tiên đoán các tế bào ung thư có khả năng gây u sẽ giúp việc làm sáng tỏ các con đường điều tiết sự phát triển và sống sót của chúng. Hơn nữa, bởi vì những tế bào này thúc đẩy sự phát triển khối u, các chiến lược nhằm vào quần thể này có thể dẫn tới các liệu pháp hiệu quả hơn.
Nghiên cứu LUX-Lung 3 đã khảo sát hiệu quả của hóa trị so với afatinib, một chất ức chế có khả năng phong tỏa tín hiệu không hồi phục từ thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR/ErbB1), thụ thể 2 (HER2/ErbB2) và ErbB4. Afatinib cho thấy khả năng hoạt động rộng rãi đối với các đột biến EGFR. Nghiên cứu giai đoạn II về afatinib ở ung thư tuyến phổi với đột biến EGFR đã thể hiện tỷ lệ đáp ứng cao và sống không tiến triển (PFS).
Trong nghiên cứu giai đoạn III này, các bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IIIB/IV đủ điều kiện đã được sàng lọc đột biến EGFR. Các bệnh nhân có đột biến được phân tầng theo loại đột biến (xóa exon 19, L858R, hoặc các dạng khác) và chủng tộc (người Châu Á hoặc không Châu Á) trước khi phân ngẫu nhiên theo tỷ lệ 2:1 để nhận 40 mg afatinib mỗi ngày hoặc tối đa sáu chu kỳ hóa trị bằng cisplatin và pemetrexed với liều chuẩn mỗi 21 ngày. Điểm cuối chính là PFS được đánh giá độc lập. Các điểm cuối phụ bao gồm phản ứng khối u, sống còn tổng thể, tác dụng phụ và kết quả do bệnh nhân báo cáo.
Tổng cộng 1269 bệnh nhân đã được sàng lọc và 345 người được phân ngẫu nhiên vào điều trị. Thời gian PFS trung bình là 11,1 tháng đối với afatinib và 6,9 tháng đối với hóa trị (tỷ lệ nguy cơ (HR), 0.58; 95% CI, 0.43 đến 0.78; P = .001). Trong những bệnh nhân có đột biến xóa exon 19 và L858R EGFR (n = 308), thời gian PFS trung bình là 13,6 tháng đối với afatinib và 6,9 tháng đối với hóa trị (HR, 0.47; 95% CI, 0.34 đến 0.65; P = .001). Các tác dụng phụ phổ biến nhất liên quan đến điều trị là tiêu chảy, phát ban/mụn trứng cá, và viêm miệng cho afatinib và buồn nôn, mệt mỏi, và chán ăn cho hóa trị. Kết quả do bệnh nhân báo cáo thiên về afatinib, với khả năng kiểm soát tốt hơn về ho, khó thở, và đau.
Afatinib liên quan đến việc kéo dài thời gian sống không tiến triển khi so sánh với hóa trị tiêu chuẩn kép ở bệnh nhân ung thư phổi tuyến di căn với đột biến EGFR.
Phương pháp phản ứng chuỗi polymerase theo thời gian thực (PCR) là một phương pháp nhạy cảm cao có thể được sử dụng để phát hiện và định lượng quần thể vi sinh vật mà không cần nuôi cấy chúng trong các quy trình kỵ khí và mẫu môi trường. Công việc này được thực hiện nhằm thiết kế các bộ mồi và đầu dò để phát hiện vi khuẩn sản xuất metan bằng phương pháp PCR thời gian thực với hệ thống TaqMan. Sáu bộ mồi và đầu dò đặc hiệu cho từng nhóm đã được thiết kế. Các bộ này phát hiện riêng biệt bốn bộ (Methanococcales, Methanobacteriales, Methanomicrobiales, và Methanosarcinales) cùng với hai họ (Methanosarcinaceae và Methanosaetaceae) thuộc bộ Methanosarcinales. Chúng tôi cũng đã thiết kế các bộ mồi và đầu dò phổ quát mà phát hiện cụ thể 16S rDNA của prokaryote và của miền Bacteria và Archaea, và hoàn toàn tương thích với hệ thống PCR thời gian thực TaqMan. Đặc hiệu nhóm mục tiêu của từng bộ mồi và đầu dò đã được xác nhận một cách thực nghiệm bằng cách thử nghiệm DNA tách chiết từ 28 văn hóa vi khuẩn cổ và bằng cách phân tích các kết quả sai lệch tiềm ẩn. Nói chung, mỗi bộ mồi và đầu dò rất đặc hiệu với nhóm mục tiêu. Các bộ mồi và đầu dò được thiết kế trong nghiên cứu này có thể được sử dụng để phát hiện và định lượng các nhóm sản xuất metan ở cấp độ bộ (cấp độ họ trong trường hợp Methanosarcinales) trong các quá trình sinh học kỵ khí và các môi trường khác nhau. © 2005 Wiley Periodicals, Inc.
Tối ưu hóa liệu pháp khởi phát lui bệnh và điều trị sau lui bệnh ở người cao tuổi mắc bệnh bạch cầu myeloid cấp (AML) là chủ đề của một nghiên cứu ngẫu nhiên ở những bệnh nhân trên 60 tuổi. Liệu pháp hóa trị khởi phát được so sánh giữa daunomycin (DNR) 30 mg/m2 vào các ngày 1, 2 và 3 so với mitoxantrone (MTZ) 8 mg/m2 vào các ngày 1, 2 và 3, cả hai đều kết hợp với cytarabine (Ara-C) 100 mg/m2 vào các ngày 1 đến 7. Sau khi đạt tình trạng lui bệnh hoàn toàn (CR), bệnh nhân nhận một chu kỳ hóa trị DNR hoặc MTZ bổ sung và sau đó đủ điều kiện tham gia một phân bổ ngẫu nhiên thứ hai giữa tám chu kỳ Ara-C liều thấp (LD) 10 mg/m2 tiêm dưới da mỗi 12 giờ trong 12 ngày mỗi 6 tuần hoặc không điều trị thêm.
Tổng cộng có 242 bệnh nhân được phân bổ ngẫu nhiên vào DNR và 247 vào MTZ. Độ tuổi trung vị của cả hai nhóm nghiên cứu là 68 tuổi. Bệnh AML thứ phát được ghi nhận ở 26% và 25% bệnh nhân ở mỗi nhánh. Xác suất đạt CR cao hơn (P = .069) với MTZ (47%) so với DNR (38%). Thời gian trung vị của tình trạng hạ bạch cầu trung tính là 19 (DNR) và 22 ngày (MTZ). Tỷ lệ đáp ứng cao hơn với liệu pháp MTZ liên quan đến việc giảm tỷ lệ kháng thuốc hóa trị (32% so với 47%, P = .001). Với thời gian theo dõi trung vị 6 năm, tỷ lệ sống không bệnh trong 5 năm (DFS) là 8% cho mỗi nhóm. Dự đoán sống còn tổng thể không khác biệt giữa các nhóm (6% so với 9% sau 5 năm). Tình trạng hoạt động kém tại thời điểm chẩn đoán, số lượng bạch cầu cao, tuổi cao, AML thứ phát và sự hiện diện của các bất thường về di truyền tế bào đều có tác động tiêu cực đến sự sống sót. AML thứ phát và di truyền tế bào bất thường dự đoán thời gian CR ngắn hơn. Trong số những người phản ứng hoàn toàn, 74 bệnh nhân có thể đánh giá được chỉ định Ara-C và 73 bệnh nhân không điều trị thêm. Tỷ lệ DFS được công bố có ý nghĩa kéo dài hơn (P = .006) cho nhóm điều trị Ara-C (13% [SE = 4.0%] sau 5 năm) so với nhóm không điều trị (7% [SE = 3%]), nhưng tỷ lệ sống còn tổng thể thì tương tự (P = .29): 18% (SE = 4.6%) so với 15% (SE = 4.3%). Phân tích tổng hợp về giá trị của liệu pháp Ara-C sau lui bệnh xác nhận các kết quả này.
Ở những bệnh nhân cao tuổi chưa được điều trị trước đó với AML, liệu pháp khởi phát MTZ tạo ra tỷ lệ CR có phần tốt hơn so với chế độ có DNR, nhưng không có ảnh hưởng đáng kể đối với thời gian lui bệnh và sống sót. Ara-C trong duy trì có thể kéo dài DFS, nhưng không cải thiện tỷ lệ sống sót.
Để xác định xem "các dấu hiệu" siêu âm có liên quan đến hội chứng Down ở thai nhi trong tam cá nguyệt thứ hai và để ước tính mức độ rủi ro của từng dấu hiệu bằng cách sử dụng tỷ lệ khả năng.
Các phát hiện siêu âm ở tam cá nguyệt thứ hai (14-20 tuần) ở 186 thai nhi có trisomy 21 đã được so sánh với một nhóm đối chứng gồm 8728 thai nhi liên tiếp.
Sáu dấu hiệu được đánh giá: dày nếp gấp gáy, ruột siêu âm sáng, xương đùi ngắn, xương cánh tay ngắn, điểm phản âm trong tim sáng, và giãn đài thận.
Các bất thường chính hoặc cấu trúc đã được quan sát ở 31 thai nhi có trisomy 21 (16.7%) và 53 thai nhi đối chứng (0.6%) (P< .001). Một loại phát hiện siêu âm nào đó (bất thường chính, dấu hiệu nhỏ, hoặc cả hai) đã được quan sát ở 68.8% thai nhi có trisomy 21 so với 13.6% thai nhi đối chứng (P < .001). Một dấu hiệu nhỏ hoặc "mềm" đơn lẻ là phát hiện siêu âm duy nhất ở 42 (22.6%) trong số 186 thai nhi có trisomy 21 so với 987 (11.3%) trong số 8728 thai nhi đối chứng (P < .001). Dày nếp gấp gáy (P < .001; tỷ lệ khả năng, 11) và ruột siêu âm sáng (P < .001; tỷ lệ khả năng, 6.7) cho thấy sự liên kết mạnh nhất với trisomy 21 như các dấu hiệu đơn lẻ, theo sau là xương cánh tay ngắn (tỷ lệ khả năng, 5.1), điểm phản âm trong tim sáng (tỷ lệ khả năng, 1.8), xương đùi ngắn (tỷ lệ khả năng, 1.5), và giãn đài thận (tỷ lệ khả năng, 1.5). Điểm phản âm trong tim sáng là dấu hiệu đơn lẻ phổ biến nhất ở cả thai nhi bị ảnh hưởng (7.1%) và thai nhi đối chứng (3.9%) nhưng mang rủi ro thấp (P= .046; tỷ lệ khả năng, 1.8).
Một dấu hiệu mềm đơn lẻ thường được gặp trong tam cá nguyệt thứ hai ở các thai nhi có trisomy 21. Rủi ro của hội chứng Down ở thai nhi, phản ánh qua tỷ lệ khả năng, đã được xác định cho 6 dấu hiệu đơn lẻ. Thông tin này có thể được kết hợp với rủi ro a priori để ước tính rủi ro cho bệnh nhân cá nhân về hội chứng Down ở thai nhi.
Sử dụng thuốc opioid bổ sung, "khi cần," là phương pháp phổ biến để giải quyết vấn đề cơn đau bùng phát ở bệnh nhân ung thư. Fentanyl citrat qua miệng (OTFC) đang được điều tra như một phương pháp điều trị mới cho cơn đau bùng phát. Mục đích chính của nghiên cứu là chứng minh rằng liều đơn vị OTFC có thể điều trị cơn đau bùng phát một cách an toàn và hiệu quả. Mục tiêu phụ là xác định hướng dẫn định liều phù hợp.
Đây là nghiên cứu đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, định liều đơn vị trên 62 bệnh nhân ung thư người lớn sử dụng fentanyl qua da cho đau kéo dài. Các bệnh nhân đồng thuận đã cung cấp dữ liệu cơ bản 2 ngày để đánh giá hiệu suất của thuốc đau bùng phát thông thường của họ. Sau đó bệnh nhân được chỉ định ngẫu nhiên nhận OTFC 200 microgam hoặc 400 microgam theo phương pháp mù đôi. (Bệnh nhân luôn được chỉ định, thay vì ngẫu nhiên, nhận 200 microgam nếu 400 microgam chiếm > 20% thuốc dùng quanh giờ.) Cường độ đau (PI), giảm đau (PR), và điểm toàn cầu hài lòng được ghi lại. OTFC sau đó được định liều cho đến khi bệnh nhân nhận đủ PR cho mỗi đợt sử dụng một đơn vị OTFC. Đơn đặt hàng để tăng liều được bỏ qua một phần ba thời gian để cải thiện mù. Dữ liệu cơ bản 2 ngày được so sánh với dữ liệu OTFC 2 ngày sau khi định liều xác định liều hiệu quả của OTFC.
Hầu hết bệnh nhân (76%) đã tìm thấy một liều OTFC an toàn và hiệu quả. Không có mối quan hệ có ý nghĩa giữa chế độ opioid quanh giờ và liều hiệu quả của OTFC. Trong các so sánh nhãn mở, OTFC tạo ra một sự khởi phát nhanh hơn của PR và một mức độ PR lớn hơn so với thuốc đau bùng phát thông thường của bệnh nhân. Buồn ngủ, buồn nôn và chóng mặt là các tác dụng phụ phổ biến nhất liên quan đến OTFC.
Hầu hết bệnh nhân tìm thấy một liều OTFC đơn lẻ đáp ứng đủ điều trị cơn đau bùng phát. Liều tối ưu được tìm thấy qua định liều và không được dự đoán bởi liều quanh giờ của opioid.
Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) là một trong những khối u ác tính phổ biến nhất trong hệ thống tiêu hóa và có tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Điều quan trọng là tìm kiếm các dấu ấn sinh học mới để cải thiện độ chính xác của chẩn đoán HCC giai đoạn đầu. Do đó, chúng tôi đã đánh giá giá trị chẩn đoán của prothrombin được tạo ra do thiếu hụt vitamin K hoặc đối kháng-II (PIVKA-II) như một dấu ấn sinh học tiềm năng bổ sung cho α-fetoprotein (AFP) trong HCC bằng cách phát hiện mức PIVKA-II trong huyết thanh.
Mức độ PIVKA-II trong huyết thanh được so sánh ở 168 bệnh nhân HCC, 150 bệnh nhân bệnh gan lành tính và 153 đối tượng khỏe mạnh để điều tra tiềm năng của PIVKA-II như một dấu ấn sinh học HCC. Phân tích đường cong đặc tính hoạt động của người nhận (ROC) được sử dụng để đánh giá giá trị của PIVKA-II trong chẩn đoán HCC và vai trò bổ sung của AFP. Tương quan giữa mức PIVKA-II trong huyết thanh và các đặc điểm lâm sàng - bệnh lý được phân tích để nghiên cứu giá trị của PIVKA-II trong đánh giá tiến triển và tiên lượng của HCC. Cuối cùng, khả năng của PIVKA-II trong đánh giá hiệu quả điều trị phẫu thuật HCC được nghiên cứu bằng cách so sánh mức PIVKA-II trong huyết thanh trước và sau phẫu thuật ở 89 bệnh nhân HCC.
Mức PIVKA-II trong huyết thanh ở bệnh nhân HCC cao hơn đáng kể so với ở bệnh nhân bị bệnh gan lành tính và đối tượng khỏe mạnh. Hiệu suất của PIVKA-II như một dấu ấn sinh học độc lập trong chẩn đoán HCC rất đang chú ý. Phát hiện kết hợp của PIVKA-II và AFP đã cải thiện đáng kể hiệu quả chẩn đoán HCC. PIVKA-II duy trì khả năng chẩn đoán đáng kể đối với bệnh nhân HCC âm tính với AFP. Có sự tương quan đáng kể giữa mức độ biểu hiện PIVKA-II và một số đặc điểm lâm sàng - bệnh lý, bao gồm kích thước khối u, giai đoạn khối u, di căn khối u, độ biệt hóa và biến chứng. Sự biểu hiện PIVKA-II giảm rõ rệt sau khi cắt bỏ khối u.
PIVKA-II là một dấu ấn sinh học huyết thanh đầy hứa hẹn cho chẩn đoán HCC có thể được sử dụng như một phần bổ sung cho AFP. Chẩn đoán kết hợp của hai dấu ấn này đã cải thiện đáng kể hiệu quả chẩn đoán HCC. Mức độ PIVKA-II ở bệnh nhân HCC có mối liên hệ rộng rãi với các đặc điểm lâm sàng - bệnh lý đại diện cho sự lan truyền tế bào khối u và/hoặc tiên lượng kém. PIVKA-II có thể được sử dụng để đánh giá hiệu quả của việc cắt bỏ khối u HCC.
Bùn dầu mỏ là một hỗn hợp phức tạp gồm các hydrocarbon, nước, kim loại và các hạt rắn lơ lửng. Mục tiêu của nghiên cứu này là phát triển một kỹ thuật nhằm tách các pha sẵn sàng cho tái sử dụng. Một nghiên cứu đã được thực hiện để khảo sát sự kết hợp các hệ thống tế bào điện động, trong đó bùn dầu, dung dịch điều hòa và các điện thế khác nhau đã được áp dụng. Công nghệ tách pha điện động được phát triển là một công nghệ mới có chi phí hiệu quả, cho phép hồi sinh bùn dầu mỏ. Phương pháp này có thể giảm đáng kể lượng bùn bị lãng phí và thu hồi năng lượng mới không có kim loại và nước. Phân tích vòng đời của nhiên liệu thu hồi cho thấy một quy trình quản lý chất thải dầu mỏ mới có thể giảm phát thải các khí nhà kính chính như CO2, CH4, và N2O lần lượt là 40 026 000, 1057 và 566 kg mỗi nhà máy lọc dầu mỗi năm.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10